Статьи

Сосудистые заболевания печени

Сосудистые заболевания печени

Заболевания сосудов печени – относительно редкие болезни, при них может нарушаться кровоток в печени, что приводит к ряду серьезных осложнений. В этой статье рассматриваются основные вопросы, связанные с патогенезом, клинической картиной и лечением.

Содержание

Обструкция печеночной артерии

Содержание статьи

  • Обструкция печеночной артерии
  • Определение
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Допплерография
  • Уход
  • Тромбоз воротной вены
  • Факторы риска
  • Тромбоз воротной вены при миелопролиферативном синдроме
  • Дифференциация
  • Клинические формы
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Лабораторные тесты
  • Визуальные исследования
  • Уход
  • Фармакотерапия
  • Хронический тромбоз воротной вены
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Уход
  • Прогноз
  • Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени
  • Клиническая картина
  • Уход
  • Тромбоз воротной вены после трансплантации печени
  • Синдром обструкции синуса печени
  • Определение
  • Эпидемиология
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Балтиморские критерии
  • Дифференциация
  • Дополнительные исследования
  • Профилактика
  • Уход
  • Прогноз
  • Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)
  • Определение
  • Разделение
  • Причины
  • Диагностика
  • Гипертрофия хвостатой доли
  • Регенеративные узелки
  • Патоморфологическое обследование
  • Уход
  • Антикоагулянтное лечение
  • Чрескожная ангиопластика
  • Пересадка печени
  • Прогноз
  • Резюме

    • Поделиться ссылкой:

Определение

Это осложнение множества различных патологических состояний, приводящих к частичному или полному нарушению кровотока по этому сосуду.

Эпидемиология

Обструкция печеночной артерии встречается относительно редко и точных эпидемиологических данных по этому поводу нет. Тромбоз печеночной артерии, приводящий к обструкции, может быть осложнением (примерно 2% трансплантатов печени).

Патогенез

Обструкция печеночной артерии может быть вызвана атеросклерозом, тромбозом, эмболией, инфильтрацией печени или травмой. Это происходит в ходе истинной полицитемии, узелкового артериита, эндокардита и, как упоминалось выше, у небольшого процента пациентов после трансплантации печени.

Непроходимость может возникнуть в результате:

  • истинная полицитемия;
  • узелковый полиартериит;
  • эндокардит;
  • у небольшого процента пациентов, перенесших трансплантацию печени.

Клиническая картина

У многих пациентов обструкция печеночной артерии протекает бессимптомно и выявляется только при вскрытии. Из-за двойной васкуляризации печени, окклюзия просвета печеночной артерии, не является синонимом инфаркта печени (эмболизация печеночной вены, является, признанным методом лечения рака печени). 

Тем не менее, одновременная и полная непроходимость печеночной артерии и воротной вен, почти всегда заканчивается летальным исходом. Клинически инфаркт печени проявляется болью в правой верхней части живота, тахикардией и падением артериального давления. В редких случаях может развиться острая печеночная недостаточность.

Диагностика

Диагностика
Диагностика

Лабораторные исследования показывают повышение активности трансаминаз и увеличение протромбинового времени. Визуализирующие тесты играют важную роль в диагностике:

Допплерография

  • компьютерная томография с контрастным веществом;
  • магнитно-резонансная томография.

В случае тромбоза печеночной артерии, после трансплантации печени, клинические симптомы обычно появляются в течение нескольких дней после сеанса, а тесты показывают быстрое повышение активности трансаминаз и усиление холестаза. Это связано с быстро прогрессирующей ишемией желчевыводящих путей.

Уход

Пациентам с трансплантацией печени проводится тромбэктомия или повторная трансплантация. При окклюзиях другой этиологии может применяться тромболитическая терапия (стрептокиназа или рекомбинантный активатор плазминогена), или антикоагулянтная терапия (гепарин).

Тромбоз воротной вены

Кровоток в воротной вене может быть нарушен в результате тромбоза или инфильтрации опухоли. Клинически тромбоз воротной вены подразделяется: на острый и хронический. Этиология обоих состояний схожа, хроническая форма,- это чаще все продолжение острой формы. Однако методы лечения у них разные.

Факторы риска

Факторы риска тромбоза воротной вены обычно подразделяются на местные и общие. Наиболее частые местными факторы риска: рак брюшной полости и цирроз печени.

Тогда как наиболее распространенные общие факторы риска – это миелопролиферативные нарушения, а также врожденная и приобретенная недостаточность факторов, модулирующих каскад коагуляции. Следует помнить, что диагностика местной причины тромбоза воротной вены не исключает одновременного наличия одной или нескольких общих причин.

Тромбоз воротной вены при миелопролиферативном синдроме

Тромбоз воротной вены – это клинический симптом миелопролиферативного заболевания. Поскольку портальная гипертензия приводит к отклонениям в анализе крови, (таким как анемия и тромбоцитопения), у большинства пациентов нет изменений в периферической крови, характерных для миелопроферативного синдрома, поэтому, диагноз расширяется до определения мутации гена JAK2 (киназа Януса 2 типа) и в таких ситуациях биопсия костного мозга находит полное оправдание.

Дифференциация

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, при диагностике тромбоза воротной вены на основании визуализационных исследований (УЗИ, КТ, в первую очередь следует исключить следующее:

  • цирроз;
  • опухоль;
  • воспаление в брюшной полости.

Клинические формы

Острый тромбоз воротной вены – это внезапное образование сгустка частично или полностью закупоривающего воротную вену.

Клиническая картина

Выраженность клинических симптомов зависит от степени окклюзии воротной вены. Острый тромбоз проявляется:

  • Внезапная боль в животе или пояснице;
  • Метеоризм, если заболевание сопровождается кишечной непроходимостью;
  • При присоединении тромбоза брыжеечной вены, могут возникнуть колики в животе и диарея;
  • Распространение тромбоза на дистальные отделы брыжеечной вены и поражение брыжеечных дуг может привести к первой ишемии, а затем к инфаркту кишечника. Тогда симптомы продолжительной боли в животе сопровождаются: кровавым поносом, асцитом и мышечной защитой;
  • Если сгусток инфицирован, диагностируется пилефлебит, (тромбоз этого типа начинается, если источник сгустка инфекционный очаг в брюшной полости), возникает лихорадка, озноб, иногда шок.

Диагностика

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования показывают увеличение показателей острой фазы. Чаще всего сохраняется функция печени, что объясняется компенсаторным кровотоком из печеночной артерии и коллатеральным кровообращением по мелким венозным сосудам в воротах печени. Однако, у некоторых пациентов наблюдается умеренное повышение уровня трансаминаз.

Визуальные исследования

Визуальные исследования
Визуальные исследования

Визуальная диагностика имеет решающее значение для постановки диагноза:

  • УЗИ показывает поражение разной эхогенности, (обычно гиперэхогенное) в просвете воротной вены. В свежем сгустке материал, видимый в вене, может быть гипо- или безэхогенным;
  • Допплеровское исследование показывает отсутствие или ограниченный поток через сосуд;
  • Компьютерная томография без контрастного вещества подтверждает тромб, который обычно изо- или гиподенсителен, по сравнению с окружающей тканью, (после введения контрастного вещества, не наблюдалось усиления воротной вены).

Уход

Фармакотерапия

Антикоагулянтное лечение. Методом выбора является быстрое введение низкомолекулярного гепарина, предотвращающего инфаркт кишечника и значительно улучшает прогноз. Терапия пероральными антикоагулянтами (варфарин или не так часто, применяемый аценокумарол) возможна, если клиническое состояние пациента стабильно и хирургическое вмешательство не планируется. 

Консервативное лечение дает шанс полной реканализации сосуда примерно у 40% пациентов. Оно должно длиться не менее 3 месяцев, хотя следует отметить, что полное восстановление тромбоза наблюдалось даже после 6 месяцев терапии. В случаях тромбофилии, для которой не существует радикальной терапии, антикоагулянтное лечение, скорее всего, следует использовать до конца жизни.

Антимикробное лечение. При появлении признаков инфекции требуется антибактериальная терапия.

Инвазивное лечение. Инвазивные процедуры, такие как: тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена, вводимыми непосредственно в воротную вену или в верхнюю брыжеечную артерию, не показывают более высокой эффективности, чем антикоагулянты, и имеют гораздо более высокий риск серьезных осложнений.

Конечно, в случае инфаркта кишечника, методом выбора будет хирургическая резекция некротических фрагментов кишечника. Это лечение можно сочетать с удалением сгустка из просвета сосуда.

Хронический тромбоз воротной вены

Это клиническое состояние, при нем в результате тромбоза воротной вены развивается коллатеральное кровообращение, соединяющее вены до и после сгустка, образуя сеть сосудов, известную как кавернозная трансформация.

Клиническая картина

Чаще всего хронический тромбо, диагностируется при поиске причины симптомов портальной гипертензии, проявляющейся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или увеличением селезенки. Пациенты с хроническим тромбозом воротной вены переносят кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода лучше, чем пациенты с циррозом, что в основном связано с хорошо сохраненной функцией печени.

Иногда сеть сосудов кавернозной трансформации может сужать желчные протоки, что приводит к портальной билиопатии, приводящей к симптомам холестаза и холангита. Иногда трудно отличимым от первичного склерозирующего холангита.

Физикальное обследование показывает характерное расширение поверхностных сосудов брюшной полости. Минимальная энцефалопатия наблюдается примерно у половины пациентов с хроническим тромбозом, что, однако, может ухудшить точность или способность управлять автомобилем.

Диагностика

Биохимия печени обычно в норме. Визуализирующие исследования, такие как УЗИ, КТ или МРТ, показывающие многочисленные коллатеральные сосуды в области воротной вены и невидимый (неконтрастный) фрагмент воротной вены, играют решающую роль в диагностике, (как при остром тромбозе). Иногда при допплеровском исследовании коллатеральные сосуды имитируют воротную вену, увеличение поджелудочной железы или опухоль желчевыводящих путей.

Уход

Нет хорошо задокументированных исследований эффективности бета-адреноблокаторов для первичной профилактики или бандажирования, при вторичной профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода у пациентов с тромбозом воротной вены. 

Аналогичная проблема существует при лечении этих пациентов антикоагулянтами. Кажется логичным, сначала лечить варикозное расширение вен пищевода с помощью бандажа пациентам, у которых был эпизод кровотечения, а затем начать антикоагулянтную терапию. Имеются сообщения о том, что хроническая антикоагулянтная терапия снижает риск рецидива тромбоза, без увеличения риска кровотечения из варикозного расширения вен. Пациентам с развивающимся симптомом портальной билиопатии, осложненной холангитом, оправдан эндоскопический стеноз.

Прогноз

Прогноз
Прогноз

Типичные осложнения хронического тромбоза воротной вены, связанные с симптомами портальной гипертензии – это редкая причиной смерти у пациентов, умирающих от последствий портальной билиопатии или прогрессирования миелопролиферативного заболевания до острого лейкоза или миелофиброза.

Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени

Тромбоз воротной вены у пациентов с циррозом печени коррелирует со степенью декомпенсации органа.Тромбоз может развиться у 1/4 пациентов, требующих трансплантации печени. Рак печени может быть причиной тромбоза у пациентов с циррозом.

Клиническая картина

Наиболее частые клинические симптомы тромбоза:

  • энцефалопатия;
  • рецидивирующее кровотечение, из варикозно расширенных вен пищевода или желудка;
  • асцит.

Уход

В этой группе чаще выявляются мутации фактора V Лейдена, гена протромбина или метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), чем у пациентов с циррозом печени без тромбоза.

 К сожалению, никаких рекомендаций по лечению антикоагулянтами у этих пациентов не разработано. Рекомендуется принимать индивидуальные решения. Однако, у подавляющего большинства пациентов, ожидающих трансплантации печени, после начала антикоагулянтной терапии воротная вена восстанавливается.

Тромбоз воротной вены после трансплантации печени

Это осложнение может возникнуть у 2-3% пациентов и часто связано с разницей в диаметре воротной вены донора и реципиента, а также со спленэктомией, выполняемой во время операции по трансплантации. 

Визуализирующие исследования играют ключевую роль в диагностике.Тромбоз воротной вены может привести к серьезным осложнениям, включая потерю трансплантированного органа и смерть пациента. Поэтому, очень важно незамедлительно начать лечение, включающее тромбэктомию или повторную трансплантацию печени.

Синдром обструкции синуса печени

Определение

Это процесс, нарушающий кровообращение в печени в результате токсического повреждения эндотелиальных клеток, выстилающих пазухи печени. У некоторых пациентов в этот процесс также вовлекаются центральные вены.

Эпидемиология

В развитых странах синдром синусоидальной обструкции (SOS), ранее называвшийся (VOD) веноокклюзионная болезнь, является наиболее частым осложнением абляции костного мозга, при его подготовке к трансплантации, (в этом контексте, следует использовать термин – трансплантация гемопоэтических стволовых клеток). Острая обструкция синуса печени – это третья по значимости причина смерти пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга.

Другие причины SOS включают:

  • Химиотерапия по другим показаниям;
  • Иммуносупрессивное лечение азатиоприном;
  • Употребление в пищу растительных продуктов, содержащих алкалоиды пирролизидина (например, из Senecio vulgaris);
  • Некоторые лекарства.

Клиническая картина

Клиническая картина
Клиническая картина

Клинические симптомы могут имитировать синдром Бадда-Киари и включают наиболее распространенные:

  • увеличение веса, (с асцитом или без него);
  • боль в правом подреберье;
  • увеличенная печень;
  • желтуха.

Выделяют три степени тяжести симптомов: легкую, среднюю и тяжелую.

Если заболевание стало результатом применения циклофосфамида, первые признаки появляются через 10-20 дней после начала лечения. При других схемах миелоабляции симптомы могут развиться позже. На практике синдром обструкции синусовых сосудов печени диагностируется у пациентов:

  • лечится миелоаблативной терапией;
  • с клиническими симптомами синдрома обструкции печеночного синуса;
  • у кого исключены другие причины, нарушения функции печени.

Диагностика

Балтиморские критерии

Балтиморские критерии полезны при постановке диагноза. Синдром обструкции печеночного синуса подтверждается при соблюдении следующих условий:

  • основной критерий (билирубин> 2 мг / дл);
  • два из трех дополнительных критериев, (увеличение печени, увеличение веса> 5%, асцит).

Дифференциация

Дифференциальный диагноз должен включать:

  • сепсис или лекарственный холестаз;
  • повреждение печени из-за вирусной или грибковой инфекции;
  • задержка жидкости из-за сердечной недостаточности или заболевания почек.

Дополнительные исследования

В сомнительных случаях диагноз подтверждается если:

  • оценка давления клина в печеночной вене, которое в большинстве случаев, составляет> 10 мм рт.;
  • путем проведения биопсии печени – чаще всего из яремной вены, из-за нарушений свертывания крови и асцита.
  •  

УЗИ показывает:

  • увеличенная печень;
  • асцит;
  • расширение воротной вены;
  • сужение печеночных вен;
  • реканализация круглой связки печени;
  • набухание стенки желчного пузыря.

При допплеровском исследовании печеночных сосудов можно наблюдать изменение направления кровотока в воротной вене.

Профилактика

Профилактика
Профилактика

Для профилактики закупорки сосудов синуса печени используются менее агрессивные, чем стандартные схемы миелоаблативной терапии, с применением флударабина, более низкие дозы бусульфана или дозы облучения. 

Наибольший риск закупорки сосудов синуса печени связан с назначением циклофосфамида и облучением в дозе> 12 гр. Смертность у пациентов с синдромом обструкции синуса печени, получавших такое лечение может составлять 15-20%.

Кроме того, в профилактике используются:

  • антикоагулянтная терапия;
  • урсодезоксихолевая кислота;
  • простагландин E;
  • пентоксифиллин.

Руководящие принципы Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) не рекомендуют какие-либо из этих методов лечения, поскольку рандомизированные испытания не подтвердили их эффективность. Антикоагулянтная терапия, также может привести к опасным для жизни кровотечениям.

Уход

Симптоматическое лечение перегрузки жидкостью включает:

  • мочегонные средства;
  • парацентез;
  • гемофильтрация или гемодиализ.

Из-за отсутствия достаточных данных не рекомендуется использовать дефибротид, тканевый активатор плазминогена или TIPS (трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт).

Трансплантация печени может быть терапевтическим вариантом у пациентов с незлокачественными заболеваниями, например, аутоиммунными заболеваниями.

Прогноз

Плохой прогноз определяется:

  • повышенная активность трансаминаз;
  • высокие значения давления клина в печеночной вене;
  • вторичный тромбоз воротной вены;
  • развитие почечной недостаточности.

Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)
Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

Определение

Нарушение кровотока, возникающее на любой стадии оттока крови из печени, от мелких печеночных вен, до места соединения главной вены с правым предсердием.

Разделение

Синдром Бадда-Киари делится на:

  • Первичный, при нем нарушение кровотока было вызвано процессом внутри сосуда (воспаление тромбов);
  • Вторичный, при нем на сосуды оказывается давление извне, например, со стороны раковой опухоли, абсцесса или кисты.

Причины

Клиническая картина

Клинически заболевание может иметь вид:

  • Молниеносная, печеночная недостаточность;
  • Острая недостаточность, при ней клинические симптомы развиваются в течение нескольких недель;
  • Хроническая недостаточность, ее симптомы развиваются в течение нескольких месяцев.

Существуют значительные расхождения между клинической картиной и длительностью тромбоза. Например, у пациентов с симптомами острого тромбоза очень часто встречаются признаки длительного заболевания, такие, как выраженный фиброз и цирроз.

Общие клинические симптомы включают:

  • Жар;
  • Боль в животе;
  • Симптомы портальной гипертензии: асцит, увеличение селезенки, периферический отек, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка, характерное расширение сосудов брюшной стенки (у некоторых пациентов);
  • Энцефалопатия.

Заболевание протекает бессимптомно примерно у 20% пациентов с развивающимся коллатеральным кровообращением.

Диагностика

Биохимические исследования

Биохимические тесты выявляют нарушения разной степени тяжести, в зависимости от клинического состояния. Асцитная жидкость имеет характеристики транссудата.

Визуальные исследования

Изображение венозных сосудов

При допплеровском исследовании печеночные вены демонстрируют расширение в сочетании с отсутствием или изменением направления кровотока. Кроме того, могут быть расширенные коллатеральные сосуды, соединяющие печеночную вену с меж реберной и диафрагмальной венами. Магнитно-резонансная томография с контрастным веществом позволяет точно визуализировать обструкцию в просвете сосудов или источник внешнего давления на печеночные вены или нижнюю полую вену.

Гипертрофия хвостатой доли

Гипертрофия хвостатой доли
Гипертрофия хвостатой доли

У большинства пациентов с синдромом Бадда-Киари наблюдается увеличение хвостатой доли. Это связано с тем, что хвостатая доля имеет венозное соединение с нижней полой веной, независимо от печеночных вен. Таким образом, в случае обструкции печеночных вен, по хвостатому отростку протекает гораздо больше крови, что приводит к его компенсаторной гипертрофии.

Регенеративные узелки

У пациентов с синдромом Бадда-Киари все визуальные исследования могут показать макро регенеративные узелки, демонстрирующие усиление артериальной фазы, и могут морфологически напоминать гепатоцеллюлярную карциному. 

Эти узелки имеют иную этиологию, чем регенеративные, при циррозе печени. Их дифференциация от гепатоцеллюлярной карциномы может быть трудной. Многочисленные небольшие узелки указывают на довольно доброкачественные поражения, в то время, как единичные, увеличивающиеся поражения, могут указывать на рак.

Патоморфологическое обследование

При типичных симптомах синдрома Бадда-Киари в биопсии печени нет необходимости, более того, зачастую она невозможна по техническим причинам (нарушения свертываемости, асцит). Гистопатологическое исследование показывает расширение пазух с признаками застоя и фиброза в центральной части долек. Иногда в крошечных венах можно увидеть сгустки крови.

Уход

Прогрессивная стратегия

Мероприятия по порядку:

  • Лечение антикоагулянтами;
  • Чрескожная ангиопластика;
  • Пересадка печени. Это часто называют прогрессивной стратегией, благодаря ей примерно 90% пациентов живут больше 5 лет. Осложнения, связанные с портальной гипертензией, следует лечить, в соответствии с принципами, принятыми при лечении цирроза печени.

Антикоагулянтное лечение

Согласно рекомендациям AASLD, во время диагностики синдрома Бадда-Киари следует начать антикоагулянтную терапию (низкомолекулярные гепарины), а затем перейти на пероральные антикоагулянты, поддерживая нормализованный индекс активности протромбина (INR) в диапазоне 2- 3. Только противопоказания или серьезные осложнения, дают право прекратить лечение антикоагулянтами.

Чрескожная ангиопластика

Ангиопластика и протезирование печеночной вены следует рассматривать у всех пациентов с симптомами, чьи результаты визуализационных исследований показывают, что такое вмешательство возможно, например, в случае сегментарного стеноза или тромбоза.

Если антикоагуляция не улучшается, рассматривается возможность портальной системной трансъюгулярной внутрипеченочной фистулы (TIPS), очевидно, с предварительным подтверждением проходимости воротной вены. 

TIPS у пациентов с синдромом Бадда-Киари – технически, очень сложная процедура, иногда она требует введения проводника непосредственно из просвета нижней полой вены, поэтому выполняется только в нескольких медицинских центрах в мире.

Пересадка печени

Показанием к трансплантации печени может быть мгновенная недостаточность органов. Трансплантация также должна рассматриваться, когда хирургия портальной системной трансцервикальной внутрипеченочной фистулы невозможна или неэффективна.

Прогноз

Независимые прогностические факторы при синдроме Бадда-Киари – это компоненты шкалы Чайлда-Тюркотта-Пью. Прогноз для этого синдрома значительно улучшился за последнее десятилетие и часто больше зависит от прогрессирования основного заболевания, (например, миелодиспластического синдрома), чем от симптомов печеночной недостаточности. Около 80% пациентов выживают через пять лет после трансплантации печени.

Резюме

Резюме
Резюме

Причиной обструкции печеночной артерии могут быть: атеросклероз, тромбоз, эмболия, инфильтрация печени, травмы, заболевания сосудов. Обструкция также может быть осложнением трансплантации печени. 

Из-за двойной васкуляризации печени окклюзия печеночной артерии не является синонимом инфаркта органа. Визуализирующие исследования играют важную роль в диагностике: допплерография, компьютерная томография с контрастным веществом и магнитно-резонансная томография.

Тромбоз воротной вены подразделяется на острый и хронический. Оба состояния имеют схожую этиологию и чаще всего второе будет продолжением первого. Однако, методы лечения различаются. Наиболее частые факторы риска тромбоза воротной вены – это миелопролиферативные нарушения, а также врожденная и приобретенная недостаточность факторов, модулирующих каскад коагуляции.

Общие осложнения хронического тромбоза воротной вены, связанные с симптомами портальной гипертензии, являются редкой причиной смерти пациентов, умирающих от последствий портальной билиопатии или прогрессирования миелопролиферативного заболевания до острого лейкоза или миелофиброза.

Синдром заложенности носовых пазух печени приводит к нарушениям кровообращения в ней, в результате токсического повреждения эндотелиальных клеток, выстилающих пазухи.

Это наиболее частое осложнение миелоаблативного лечения при подготовке пациентов к трансплантации костного мозга. 

Балтиморские критерии полезны в диагностике. Профилактика основана на менее агрессивных режимах миелоаблативной терапии, чем при стандартной терапии.

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) может проявляться, как фульминантная, острая или хроническая печеночная недостаточность. В курс лечения входят: антикоагулянтная терапия, чрескожная ангиопластика, TIPS и трансплантация печени. Благодаря такому режиму лечения до 90% пациентов живут больше 5 лет.

Поделиться ссылкой:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *