Органы ЖКТ

Динамическая кишечная непроходимость — причины и лечение

Состояние, при котором происходит полное прекращение перистальтики кишечника или сильное угнетение ее, а также стойкий спазм кишечной стенки с застоем содержимого кишечника, носит название динамической кишечной непроходимости. Никакого препятствия механического характера, мешающего продвижению масс, присутствующих в органе – нет.

Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований. После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

  1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.
  2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:
    1. странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)
    2. обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
    3. смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)
  3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

Динамическая кишечная непроходимость - причины и лечениеСпециалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:

  • паралитическая непроходимость – вызывается значительным или полным прекращением перистальтики кишечника, из-за которого кишечное содержимое прекращает передвигаться по органу;
  • спастическая непроходимость – возникает реже и вызывается сильным спазмом гладкой мускулатуры кишки, приводящим к затруднению или полному прекращению продвижения кишечного содержимого.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» — уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики.

Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Причины

Основные факторы формирования этого заболевания остаются невыясненными. Специалисты из области гастроэнтерологии сходятся во мнении, что причинами могут быть нарушение кровообращения и изменения возбудимости некоторых нервных аппаратов. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:

  • перитонит и другие острые воспалительные процессы (например, острый панкреатит, аппендицит);
  • травмы живота с кровоизлияниями в брыжейку;
  • осложненное течение хронических патологий органов пищеварения;
  • закупорка кровеносных сосудов;
  • последствия после хирургических вмешательств;
  • переломы позвоночника или таза;
  • поражения ЦНС: черепно-мозговые и спинномозговые травмы, ишемический инсульт, психические травмы, уремия и др.;
  • острый мезентериальный инфаркт;
  • острая интоксикация: отравления солями тяжелых металлов, кишечные инфекции, пищевая интоксикация;
  • осложненное течение некоторых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости (например, инфаркта миокарда, мочекаменной болезни, плеврита и пр.).

В основную группу риска входят люди с наличием той или иной стадии ожирения, а также лица пожилого возраста.

Патогенез

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.

В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению.

Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой).

Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики.

В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату.

Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Динамическая кишечная непроходимость - причины и лечение

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Симптомы паралитической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:

  • боли в животе распирающего и тупого характера;
  • вздутие живота;
  • рвота (вначале принятой пищей, а затем – содержимым кишечника);
  • задержка стула и отведения газов.

Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью. Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике.

При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя 3-4 часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов.

Симптомы спастической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго. У некоторых больных может незначительно повышаться температура.

Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму.

На обзорном рентгеновском снимке определяется спастически атоническое состояние кишечника. У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера. На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества.

Осложнения

При отсутствии своевременного и адекватного лечения, болезнь может привести к развитию нескольких тяжёлых осложнений:

  • развитие перитонита – при условии, что он не был причиной формирования болезни. Его появлению способствует некроз стенок поражённого органа;
  • инвагинация – внедрение одной части кишечника в просвет другой;
  • заражение крови, которое может возникать на фоне операбельного вмешательства.

Предотвратить такое развитие патологического процесса можно, если при первых же симптомах обращаться за компетентной медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

Диагностика

После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:

  • клинические и биохимические анализы крови и коагулограмма – выполняются для оценки общего состояния больного;
  • рентгенография органов брюшной полости – выявляет признаки непроходимости кишечника или другие заболевания со схожими симптомами;
  • УЗИ органов брюшной полости – выполняется для исключения других заболеваний;
  • ирригография и колоноскопия – дают наиболее четкие данные, позволяют обнаруживать инвагинации.

Для исключения ошибок проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

  • другие виды кишечной непроходимости;
  • прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • острый аппендицит;
  • острый панкреатит;
  • острый холецистит;
  • перитонит;
  • пищевое отравление;
  • почечная колика;
  • абдоминальная форма инфаркта миокарда;
  • нижнедолевая пневмония;
  • расслоение аневризмы брюшной аорты;
  • острое защемление придатков и внематочная беременность (у женщин).

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.Динамическая кишечная непроходимость - причины и лечение

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

  1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.
  2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно—мышечного аппарата:
    1. усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиномиметиков (ацеклидин);
    2. активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);
    3. усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;
    4. воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.
  3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:
    1. повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;
    2. повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;
    3. внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;
    4. продленная перидуральная блокада;
    5. гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно—эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

  1. длительной регионарной симпатической блокадой;
  2. обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;
  3. отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно—эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипиретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров перидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

Видео по теме:

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника, больному назначаются:

  • спазмолитические средства;
  • тепло на живот;
  • физиотерапевтические процедуры.

К какому врачу обратиться

При возникновении тупых, распирающих или схваткообразных болей в животе, рвоты, вздутия живота, задержки стула и выведения газов следует обратиться к гастроэнтерологу. После проведения обследования врач может назначить консультацию абдоминального хирурга для дальнейшего хирургического лечения.

Динамическая кишечная непроходимость не вызывается механическими преградами для перемещения содержимого кишечника и провоцируется нарушениями его перистальтики. Она проявляется в паралитической или спастической формах и может возникать из-за множества причин. Самолечение динамической кишечной непроходимости недопустимо, так как неверная тактика может приводить к ряду тяжелых осложнений. Лечение этой патологии назначается только после проведения всестороннего обследования больного и направлено на устранение основного заболевания и восстановление кишечной перистальтики.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *